p53——重要的肿瘤抑制因子，亦被称为基因组的守护者，由多种应激信号（包括缺氧、DNA损伤和强烈的增殖信号）介导激活进而转录激活下游基因，最终诱导细胞周期停滞或凋亡，阻止异常细胞的增殖。它在细胞周期控制、DNA修复、细胞凋亡等多种生物学过程中发挥关键作用。p53基因的突变与多种癌症（如肺癌、乳腺癌、结直肠癌）的发生和发展密切相关。p53蛋白能与DNA特异结合，其活性受磷酸化、乙酰化、甲基化、泛素化等翻译后修饰调控。
Cyclin D1——该周期蛋白与CDK4或CDK6形成复合物促进细胞周期进展，这对于细胞周期G1/S转变是必需的。阻断或敲除Cyclin D1，会导致细胞周期阻滞，可诱导细胞发生凋亡。此外，该蛋白已被证明能与肿瘤抑制蛋白Rb相互作用，并且其基因表达受到Rb的正向调节。其过表达或基因扩增会导致细胞周期的失控，与多种肿瘤发生密切相关。Cyclin D1过表达与肿瘤侵袭性、耐药性及不良预后相关。
Nrf2——抗氧化作用中的关键转录因子，在细胞内铁浓度的调节中发挥重要作用。它可以激活多种抗氧化酶（如NQO1、HO-1）、谷胱甘肽合成酶等，保护细胞免受氧化损伤。还参与DNA修复、线粒体功能、自噬等过程，维持细胞健康。在正常细胞中，NRF2保护细胞免受环境毒素和自由基伤害。在肿瘤细胞中，过度激活的NRF2可促进癌细胞生存、增殖和耐药性。在肝癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌等常见恶性肿瘤中观察到NRF2/KEAP1通路的异常激活。
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